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后期MMN是读写障碍的神经生理内表的证据

Evidence for the Late MMN as a Neurophysiological Endophenotype for Dyslexia
       读写障碍在学龄儿童中发病率为5-10%,是一种最常见的学习障碍。听觉事件相关电位(AERPauditory event related potentials )特别是失匹配负波(MMN mismatch negativity)的研究揭示读写障碍个体讲话时的异常现象。而且,通过分子遗传学研究发现了这个疾病的候选基因。
 
      目前阅读障碍的研究面临的挑战是研究分子遗传和脑功能之间的相互作用,以及提高鉴别读写障碍的相关内表(endophenotype)。本研究通过三组儿童被试研究MMN
(言语知觉的神经电生理相关性)以及读写障碍的内表。
     第一组被试是经临床诊断患有读写障碍的孩子。第二组被试是由他们的拼读能力普通的兄弟姐妹组成,因此,虽然他们有读写障碍遗传风险却没有受影响。第三组是控制组,既与其他两组无关也不受影响。总共225个儿童参加此项研究。 
     /da/−/ba/对比中,所有的孩子都检测到清晰的MMN活动,可以拆分成三个独特的MMN组件。开始的两个MMN组件在三组中没有差别,最后一个MMN组件(300-700ms)显示出明显的组间差别。与第第三组被试相比,第一组和第二组被试的最后这个MMN组件的主要部分是减弱的。
    这个发现表明,读写障碍的孩子和没有读写障碍却有遗传风险的孩子的神经生理过程有类似的改变。因此本研究进一步提出,后期MMN也许是读写障碍的潜在内表。  
 
    原文地址:
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0034909